Warum ist das Gerücht, dass ein neues Coronavirus in einem Labor gezüchtet wurde, falsch?

2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. Zuletzt bearbeitet: 2023-12-17 03:51

Du selbst bist künstlich.

Studien zu tödlichen Viren erscheinen Menschen oft zu riskant und dienen als Quelle für die Entstehung von Verschwörungstheorien. In diesem Sinne war der Ausbruch der COVID-2019-Pandemie keine Ausnahme – es gibt panische Gerüchte im Internet, dass das Coronavirus, das sie verursacht hat, künstlich und entweder absichtlich gezüchtet oder versehentlich freigesetzt wurde. In unserem Material analysieren wir, warum Menschen weiterhin mit gefährlichen Viren arbeiten, wie dies geschieht und warum das SARS - CoV - 2-Virus gar nicht wie ein Flüchtling aus dem Labor aussieht.

Das menschliche Bewusstsein kann eine Katastrophe nicht als Unfall akzeptieren. Was auch immer passiert – Dürre, Waldbrand, sogar ein Meteoriteneinschlag – wir müssen einen Grund für das, was passiert ist, finden, etwas, das uns hilft, die Frage zu beantworten: Warum ist es jetzt passiert, warum ist es uns passiert und was muss getan werden? machen es passiert ist nicht wieder passiert?

Epidemien sind hier keine Ausnahme, vielmehr sind Verschwörungstheorien rund um HIV in der Regel nicht zu zählen, die Archive der Volkskundler strotzen nur so vor Geschichten über infizierte Nadeln in Kinosesseln, über infizierte Pasteten.

Biologisches Tschernobyl

Auch die aktuelle Epidemie, die buchstäblich in jedes Haus eingedrungen ist, bedarf einer rationalen – also magischen – Erklärung. Viele Menschen mussten eine verständliche und möglichst entfernbare Ursache finden, und sie wurde fast sofort gefunden: Dieses "biologische Tschernobyl" wurde von Wissenschaftlern und ihren unverantwortlichen Experimenten mit Viren provoziert.

Ich muss sagen, dass das "biologische Tschernobyl" einmal wirklich stattfand, es jedoch nicht nach der aktuellen Coronavirus-Pandemie aussah. Dies geschah Anfang April 1979 in Swerdlowsk (dem heutigen Jekaterinburg), wo die Menschen plötzlich an einer unbekannten Krankheit starben.

Es stellte sich heraus, dass die Krankheit Milzbrand war, und ihre Quelle war eine Anlage zur Herstellung bakteriologischer Waffen, bei der nach einer Version vergessen wurde, den Schutzfilter zu ersetzen. Insgesamt 68 Menschen starben, und 66 von ihnen lebten, wie die Autoren der Studie, die von Der Milzbrand-Ausbruch von Swerdlowsk von 1979 in der Zeitschrift Science im Jahr 1994 veröffentlicht wurde, genau in Richtung der Entlassung aus dem Territorium der Militärstadt lebten 19.

Diese Tatsache sowie eine für Milzbrand ungewöhnliche Form der Krankheit - Lungenentzündung - lassen wenig Raum für die offizielle Version, dass die Epidemie mit kontaminiertem Fleisch in Verbindung gebracht wurde.

„Die betroffene Stadt ist nicht auf eine Art Pesthybrid gestoßen, nicht gemischt, sondern auf Milzbrand eines speziellen Stamms – ein Stäbchen mit einer perforierten Schale aus einem anderen, Streptomycin-resistenten Stamm B 29“, schrieb der Tod aus einem Reagenzglas. Was geschah im April 1979 in Swerdlowsk? einer der Forscher der Geschichte dieses Unfalls, Sergei Parfyonov.

Die Opfer dieses Unfalls starben an speziell entwickelten "militärischen" Krankheitserregern, die für die schnelle und massenhafte Ermordung von Menschen bestimmt waren.

Können wir sagen, dass jetzt etwas Ähnliches passiert, aber auf globaler Ebene? Könnten Wissenschaftler ein neues, gefährlicheres künstliches Virus geschaffen haben? Wenn ja, wie und warum haben sie es getan? Können wir den Ursprung des neuen Coronavirus identifizieren? Können wir davon ausgehen, dass Tausende von Menschen durch einen Fehler oder ein Verbrechen von Biologen gestorben sind? Versuchen wir es herauszufinden.

Vögel, Frettchen und das Moratorium

Im Jahr 2011 sagten zwei Forschungsteams unter der Leitung von Ron Fouche und Yoshihiro Kawaoka, es sei ihnen gelungen, das H5N1-Vogelgrippevirus zu modifizieren. Wenn der ursprüngliche Stamm nur von einem Vogel auf ein Säugetier übertragen werden kann, dann könnte der modifizierte auch zwischen Säugetieren, nämlich Frettchen, übertragen werden. Diese Tiere wurden als Modellorganismen ausgewählt, da ihre Reaktion auf das Influenzavirus der des Menschen am nächsten kommt.

Artikel, die die Forschungsergebnisse und die Arbeitsweise beschreiben, wurden an die Zeitschriften Science und Nature gesendet, aber nicht veröffentlicht. Die Veröffentlichung wurde auf Antrag der US-amerikanischen National Science Commission on Biosafety gestoppt, die der Ansicht war, dass die Technologie zur Modifizierung des Virus in die Hände von Terroristen geraten könnte.

Die Idee, die Übertragung eines gefährlichen Virus, das 60 Prozent der erkrankten Vögel tötet, auf Säugetiere zu erleichtern, hat in Benefits and Risks of Influenza Research: Lessons Learned und in der wissenschaftlichen Gemeinschaft eine hitzige Debatte ausgelöst.

Tatsache ist, dass es für ein Virus, das gelernt hat, sich in Frettchen auszubreiten, viel einfacher ist, sich beim Menschen auszubreiten, wenn es aus dem Labor „entkommt“.

Ergebnis der Diskussion war ein freiwilliges 60-monatiges Forschungsmoratorium zu diesem Thema, das 2013 nach Verabschiedung neuer Regelungen aufgehoben wurde.

Die Arbeit von Fouche und Kawaoka wurde schließlich von Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Frerets veröffentlicht (obwohl einige wichtige Details aus den Artikeln entfernt wurden), und sie zeigten deutlich, dass das Virus für den Übergang zwischen Säugetieren sehr wenig braucht und die Das Risiko einer solchen Belastung in der Natur ist groß.

Im Jahr 2014 stellte das US-Gesundheitsministerium nach mehreren Vorfällen in amerikanischen Labors Projekte zur Erforschung von drei gefährlichen Krankheitserregern vollständig ein: dem H5N1-Influenzavirus, MERS und SARS. Trotzdem konnten sich die Wissenschaftler 2019 EXKLUSIV einigen: Kontroverse Experimente, die die Vogelgrippe riskanter machen könnten, bereiten sich darauf vor, diesen Teil der Arbeit an der Studie zur Vogelgrippe wieder aufzunehmen, werden jedoch mit verbesserten Sicherheitsmaßnahmen fortgesetzt.

Solche Vorsichtsmaßnahmen sind nicht unbegründet - es gibt Fälle, in denen Viren aus zivilen Labors "entkommen" sind. So erkrankten wenige Monate nach dem Ende der SARS-CoV-Epidemie im Jahr 2003, SARS Update 19. Mai 2004, an einer Lungenentzündung, zwei Studenten des Nationalen Instituts für Virologie in Peking und sieben weitere Personen, die mit ihnen in Verbindung standen. Das SARS-Labor des Instituts wurde umgehend geschlossen und alle Opfer isoliert, damit sich die Krankheit nicht weiter ausbreitete.

In-vitro-Katastrophe

Warum würden gewöhnliche zivile Wissenschaftler, nicht Militärs oder Terroristen, das Leben von Millionen von Menschen riskieren, indem sie potenziell gefährliche Virenstämme erzeugen? Warum können Sie sich nicht darauf beschränken, bereits vorhandene Viren zu erforschen, die auch viele Probleme verursachen?

Kurzum, Wissenschaftler wollen die Methode beherrschen, um genau vorherzusagen, wie eine Katastrophe eintreten kann, und im Vorfeld einen Weg finden, sie zu stoppen oder zumindest den Schaden zu reduzieren.

Das Auftauchen eines tödlichen und sich leicht verbreitenden Virus mit unerforschtem Verhalten stellt eine Bedrohung für den Menschen dar. Wenn Wissenschaftler und Ärzte genau verstehen, wie die Umwandlung eines potentiellen Erregers abläuft und dessen Haupteigenschaften im Voraus kennen, wird es viel einfacher, einer neuen Geißel zu widerstehen – oder sie zu verhindern.

Viele große Epidemien der letzten Jahre wurden damit in Verbindung gebracht, dass ein Virus, das sich unter Tieren ausbreitet, im Zuge der Evolution die Fähigkeit erworben hat, Menschen zu infizieren und von Mensch zu Mensch übertragen zu werden.

Frühere Epidemien der Vogelgrippe sowie der SARS- und MERS-Syndrome wurden durch den menschlichen Kontakt mit Tieren ausgelöst - Wirtsviren: Vögel, Zibetkatzen, einhöckrige Kamele. Trotz der Tatsache, dass die Epidemie gestoppt wurde und das Virus aus der menschlichen Bevölkerung verschwand, blieb es immer im natürlichen Reservoir und konnte jederzeit wieder auf einen Menschen "springen".

Wissenschaftler haben die Übertragung und Entwicklung des Coronavirus des Atemwegssyndroms im Nahen Osten in Saudi-Arabien nachgewiesen: eine beschreibende Genomstudie, in der das Virus, das MERS provoziert, mehr als einmal von seinem Hauptwirt, einem einhöckrigen Kamel, auf eine Person „gesprungen“ist, so dass jeder Ausbruch der Krankheit mit einem separaten Übergang verbunden war und durch unabhängige Mutationen des Virus provoziert wird.

Nach der SARS – CoV SARS-Epidemie im Jahr 2003 wurden viele Artikel (z. B. eins, zwei und drei) veröffentlicht, deren Hauptaussage war, dass es ein konstantes „Reservoir“von SARS – CoV ähnlichen Viren in der Natur gibt. Ihre Wirte sind hauptsächlich Fledermäuse, und die Wahrscheinlichkeit, dass das Virus von ihnen auf den Menschen „überspringt“, ist hoch noch 2007.

Bei diesem Übergang spielen Zwischenwirte eine wichtige Rolle, in denen das Virus die notwendige Anpassung erfahren kann. Bei der Epidemie von 2003 spielten Zibetkatzen diese Rolle. In ihnen lebte zunächst das Fledermausvirus, ohne Symptome zu verursachen, und erst dann – nach Anpassung – übersprang es den Menschen.

Dies war nicht der einzige potenziell gefährliche Stamm: 2007 entdeckten Forscher in der Nähe des gleichen Wuhan natürliche Mutationen in der Rezeptorbindungsdomäne des Spike-Glykoproteins, die die Reaktivität der Kreuzneutralisation zwischen dem Palm-Civet-Coronavirus und dem schweren akuten respiratorischen Syndrom-Coronavirus von bestimmen Zitieren Sie einen Stamm des SARS-CoV-Virus, der für Tests sehr schlecht ist, aber an Rezeptoren in menschlichen Zellen binden könnte.

Im Jahr 2013 wurde die Isolierung und Charakterisierung eines SARS-ähnlichen Fledermaus-Coronavirus, das den ACE2-Rezeptor-Coronavirus verwendet, bei Hufeisennasen entdeckt, das in der Lage ist, nicht nur ihre eigenen ACE2-Rezeptoren, sondern auch die Rezeptoren von Zibetkatzen und Menschen zu verwenden, um in Zellen einzudringen. Dies stellte die Notwendigkeit eines Zwischenwirts in Frage.

Später im Jahr 2018 zeigten Forscher des Instituts für Virologie von Wuhan den serologischen Beweis für eine SARS-bedingte Coronavirus-Infektion bei Fledermäusen in China, dass das Immunsystem einiger Menschen, die in der Nähe von Höhlen leben, in denen Fledermäuse leben, bereits mit SARS-ähnlichen Viren vertraut ist. Der Prozentsatz solcher Menschen erwies sich als gering, aber dies zeigt deutlich: Viren "überprüfen" regelmäßig die Fähigkeit, sich in einer Person anzusiedeln, und manchmal gelingt es ihnen.

Um die Bedrohung durch einen potenziellen Erreger vorherzusagen, müssen Sie genau verstehen, wie er sich verändern kann und welche Veränderungen ausreichen, um gefährlich zu werden. Dafür reichen mathematische Modelle oder Studien einer bereits vergangenen Epidemie oft nicht aus, es sind Experimente erforderlich.

Chimäre-Coronavirus

Um zu verstehen, wie gefährlich die in der Fledermauspopulation zirkulierenden Viren sind, zeigt 2015 unter Beteiligung desselben Labors in Wuhan ein SARS-ähnlicher Cluster zirkulierender Fledermaus-Coronaviren Potenzial für die menschliche Entstehung eines Chimärenvirus, das aus Teile von zwei Viren: Laboranalogon von SARS – CoV und Virus SL – SHC014, häufig bei Hufeisennasen.

Das SARS-CoV-Virus kam auch von Fledermäusen zu uns, allerdings mit einer zwischenzeitlichen „Transplantation“in eine Zibetkatze. Die Forscher wollten wissen, wie viel Transplantation benötigt wird und das pathogene Potenzial der Fledermaus-Verwandten von SARS-CoV ermitteln.

Die wichtigste Rolle dabei, ob ein Virus einen bestimmten Wirt infizieren kann, spielt das S-Protein, das seinen Namen vom englischen Wort Spike hat. Dieses Protein ist das Hauptinstrument der viralen Aggression, es haftet an den ACE2-Rezeptoren auf der Oberfläche der Wirtszellen und ermöglicht das Eindringen in die Zelle.

Die Sequenzen dieser Proteine in verschiedenen Coronaviren sind recht unterschiedlich und werden im Laufe der Evolution auf den Kontakt mit den Rezeptoren ihres jeweiligen Wirts „angepasst“.

So unterscheiden sich die Sequenzen der S-Proteine in SARS-CoV und SL-SHC014 an entscheidenden Stellen, daher wollten die Forscher herausfinden, ob dies verhindert, dass sich das SL-SHC014-Virus auf den Menschen ausbreitet. Wissenschaftler nahmen das S – Protein SL – SHC014 und fügten es in ein Modellvirus ein, das verwendet wird, um SARS – CoV im Labor zu untersuchen.

Es stellte sich heraus, dass das neue synthetische Virus dem ursprünglichen nicht unterlegen ist. Er konnte Labormäuse infizieren und gleichzeitig in die Zellen menschlicher Zelllinien eindringen.

Das bedeutet, dass Viren, die in Fledermäusen leben, bereits "Details" tragen, die ihnen helfen können, sich auf den Menschen zu übertragen.

Außerdem testeten die Forscher, ob eine Impfung von Labormäusen mit SARS-CoV diese vor dem Hybridvirus schützen kann. Es stellte sich nicht heraus, dass selbst Menschen, die SARS-CoV hatten, gegen eine potenzielle Epidemie wehrlos sein können und alte Impfstoffe nicht helfen.

Daher betonten die Autoren des Artikels in ihren Schlussfolgerungen die Notwendigkeit, neue Medikamente zu entwickeln, und nahmen später das antivirale Breitbandspektrum GS-5734 hemmt sowohl epidemische als auch zoonotische Coronaviren an dieser direkten Beteiligung.

Ein ähnliches inverses Experiment – die Transplantation einer Region des S – Proteins SARS – CoV auf das Bat – SCoV Fledermausvirus – wurde vom Synthetisch rekombinanten Fledermaus SARS – wie das Coronavirus in kultivierten Zellen und in Mäusen noch früher infektiös ist, im Jahr 2008. durchgeführt. Auch hier konnten sich synthetische Viren in menschlichen Zelllinien vermehren.

Hier ist er?

Wenn Wissenschaftler neue Viren erzeugen können, auch solche, die potenziell gefährlich für den Menschen sind, wenn sie darüber hinaus bereits mit dem Coronavirus experimentiert und neue Stämme geschaffen haben, bedeutet dies dann, dass der Stamm, der die aktuelle Pandemie verursacht hat, auch künstlich hergestellt wurde?

Könnte SARS – CoV – 2 einfach aus dem Labor „entkommen“sein? Es ist bekannt, dass eine solche "Flucht" zu einem kleinen Ausbruch von Chinas jüngstem SARS-Ausbruch führte, aber es bleiben Bedenken hinsichtlich der biologischen Sicherheit - Update 7 SARS im Jahr 2003, nach dem Ende der "Haupt"-Epidemie. Um diese Frage zu beantworten, ist es notwendig, die Details der Technologie zu verstehen und genau zu verstehen, wie modifizierte Viren hergestellt werden.

Die Hauptmethode besteht darin, einen Virus aus Teilen von mehreren anderen zusammenzusetzen. Diese Methode wurde gerade von der Gruppe um Ralph Baric und ZhengLi-Li Shi verwendet, die aus den "Details" der Viren SARS-CoV und SL-SHC01 die oben beschriebene Chimäre erstellt haben.

Wenn das Genom eines solchen Virus sequenziert ist, können Sie die Blöcke sehen, aus denen es gebaut wurde - sie ähneln den Regionen der ursprünglichen Viren.

Die zweite Möglichkeit besteht darin, die Evolution im Reagenzglas zu reproduzieren. Vogelgrippeforscher folgten diesem Weg und wählten Viren aus, die besser an die Vermehrung in Frettchen angepasst waren. Trotz der Tatsache, dass eine solche Variante zur Gewinnung neuer Viren möglich ist, wird der endgültige Stamm nahe am ursprünglichen Stamm bleiben.

Die Belastung, die die heutige Pandemie verursacht hat, passt zu keiner dieser Optionen. Erstens hat das SARS-CoV-2-Genom keine solche Blockstruktur: Unterschiede zu anderen bekannten Stämmen sind über das Genom verstreut. Dies ist eines der Zeichen der natürlichen Evolution.

Zweitens wurden in diesem Genom auch keine Insertionen gefunden, die anderen pathogenen Viren ähneln.

Obwohl im Februar ein Preprint veröffentlicht wurde, dessen Autoren angeblich HIV-Insertionen im Genom des Virus gefunden haben, stellte sich bei näherer Betrachtung heraus, dass HIV-1 nicht zum 2019-nCoV-Genom beitrug, dass die Analyse falsch durchgeführt wurde: Diese Regionen sind so klein und nicht spezifisch, dass sie mit dem gleichen Erfolg einer großen Anzahl von Organismen angehören können. Darüber hinaus sind diese Regionen auch in den Genomen von Wildfledermaus-Coronaviren zu finden. Als Ergebnis wurde der Vordruck zurückgezogen.

Vergleicht man das Genom des im Jahr 2015 synthetisierten chimären Coronavirus oder die beiden Originalviren dafür mit dem Genom des Pandemiestamms SARS – CoV – 2, stellt sich heraus, dass sie sich um mehr als fünftausend Buchstaben-Nukleotide unterscheiden, also etwa ein Sechstel der Gesamtlänge des Genoms des Virus, und dies ist eine sehr große Diskrepanz.

Daher gibt es keinen Grund zu der Annahme, dass das moderne SARS – CoV – 2 die 2015er Version des synthetischen Virus ist.

Wilde Verwandte

Ein Vergleich der Genome von Coronaviren zeigte, dass der nächste bekannte Verwandte von SARS – CoV – 2 das RaTG13-Coronavirus ist, das 2013 in der Hufeisennase Rhinolophus affinis aus der Provinz Yunnan gefunden wurde. Sie teilen 96 Prozent des Genoms.

Dies ist mehr als der Rest, aber dennoch kann RaTG13 nicht als sehr naher Verwandter von SARS-CoV-2 bezeichnet werden und dieser Stamm wurde im Labor in einen anderen verwandelt.

Vergleicht man SARS – CoV, das die Epidemie von 2003 verursachte, und seinen unmittelbaren Vorfahren, ein Zibetvirus, stellt sich heraus, dass sich ihre Genome nur um 202 Nukleotide (0,02 Prozent) unterscheiden. Der Unterschied zwischen einem "wilden" und einem im Labor gewonnenen Influenzavirus-Stamm beträgt weniger als ein Dutzend Mutationen.

Vor diesem Hintergrund ist die Distanz zwischen SARS – CoV – 2 und RaTG13 enorm – über 1.100 Mutationen verstreut über das Genom (3,8 Prozent).

Es ist davon auszugehen, dass sich das Virus sehr lange im Labor entwickelt und über viele Jahre so viele Mutationen erworben hat. In diesem Fall wird es in der Tat unmöglich sein, ein Laborvirus von einem wilden zu unterscheiden, da sie sich nach denselben Gesetzen entwickelt haben.

Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines solchen Virus ist jedoch äußerst gering.

Während der Lagerung wird versucht, Viren in Ruhe zu halten – genau so, dass sie in ihrer ursprünglichen Form bleiben, und die Ergebnisse von Experimenten an ihnen werden in den regelmäßig erscheinenden Publikationen des Wuhan Shi Zhengli Laboratory festgehalten.

Viel wahrscheinlicher ist es, den direkten Vorfahren dieses Virus nicht im Labor, sondern unter den Coronaviren von Fledermäusen und potentiellen Zwischenwirten zu finden. Wie bereits erwähnt, wurden in der Region Wuhan bereits Zibetkatzen gefunden – Träger potenziell gefährlicher Viren, es gibt weitere mögliche Vektoren. Ihre Viren sind vielfältig, aber in Datenbanken kaum vertreten.

Wenn wir mehr über sie erfahren, können wir höchstwahrscheinlich besser verstehen, wie das Virus zu uns gelangt ist. Basierend auf dem genealogischen Stammbaum der Genome sind alle bekannten SARS-CoV-2 Nachkommen desselben Virus, das um November 2019 gelebt hat. Aber wo genau seine nahen Vorfahren vor den ersten Fällen von COVID-19 gelebt haben, wissen wir nicht.

Zwei besondere Bereiche

Trotz der Tatsache, dass Unterschiede zu anderen bekannten Coronaviren über das gesamte Genom von SARS ‑CoV ‑2 verstreut sind, kamen die Forscher zu dem Schluss, dass die für die menschliche Infektion entscheidenden Mutationen in zwei Regionen des Gens konzentriert sind, das für das S ‑Protein kodiert. Auch diese beiden Fundstellen sind natürlichen Ursprungs.

Der erste ist für die richtige Bindung an den ACE2-Rezeptor verantwortlich. Von den sechs Schlüsselaminosäuren in dieser Region stimmen nicht mehr als die Hälfte der verwandten Virusstämme überein, und der nächste Verwandte, RaTG13, hat nur eine. Die Pathogenität eines Stammes mit einer solchen Kombination für den Menschen wurde erstmals beschrieben, eine identische Kombination wurde bisher nur in der Sequenz des Pangolin-Coronavirus gefunden.

Aus der Tatsache, dass diese Schlüsselaminosäuren beim Pangolinvirus und beim Menschen gleich sind, kann nicht abschließend auf einen gemeinsamen Ursprung dieser Region geschlossen werden. Dies könnte ein Beispiel für eine parallele Evolution sein, bei der Viren oder andere Organismen unabhängig voneinander ähnliche Eigenschaften erwerben.

Das bekannteste Beispiel für einen solchen Prozess ist, wenn Bakterien unabhängig voneinander Resistenzen gegen dasselbe Antibiotikum entwickeln. In ähnlicher Weise kann sich das Virus, das sich an das Leben in Organismen mit ähnlichen ACE2-Rezeptoren anpasst, entwickeln.

Ein alternatives Szenario, um ein solches Bild zu erhalten, geht im Gegenteil davon aus, dass die Pangolin-Homologie im Zusammenhang mit 2019 - nCoV, dass alle sechs Schlüsselaminosäuren im gemeinsamen Vorfahren des Pangolin-Virus, RaTG13 und SARS - CoV - 2 vorhanden waren, aber später waren durch andere in RaTG13 ersetzt.

Neben menschlichen Zellen ist möglicherweise das S ‑ Protein SARS ‑ CoV ‑ 2 in der Lage, Rezeptoren durch das neuartige Coronavirus aus Wuhan zu erkennen: eine Analyse basierend auf jahrzehntelangen strukturellen Studien des SARS-Coronavirus, um die ACE2-Rezeptoren anderer Tiere zu erkennen, wie z B. Frettchen, Katzen oder einige Affen, aufgrund der Tatsache, dass die Moleküle dieser Rezeptoren an den Orten ihrer Interaktion mit dem Virus identisch oder denen des Menschen sehr ähnlich sind. Das bedeutet, dass das Wirtsspektrum des Virus nicht unbedingt auf den Menschen beschränkt ist und er die Interaktion mit ähnlichen Rezeptoren lange Zeit „trainieren“könnte, während er in einem anderen Tier lebt. (Dies ist eine theoretische Annahme, die auf Berechnungen basiert – es gibt keine Hinweise darauf, dass das Virus durch Haustiere wie Katzen und Hunde übertragen werden könnte.)

Könnten diese Aminosäuren künstlich eingefügt worden sein?

Aus früheren Forschungen ist bekannt, dass S ‑ Protein sehr variabel ist. Diese Variante von sechs Aminosäuren ist nicht die einzige, die dem Virus beibringen kann, sich an menschliche Zellen zu klammern, und darüber hinaus, wie die Rezeptorerkennung durch das neuartige Coronavirus aus Wuhan zeigt: eine auf Jahrzehnte basierende Analyse – Lange strukturelle Studien des SARS-Coronavirus in einer der neueren Arbeiten, nicht ideal im Hinblick auf die "Schädlichkeit" des Virus.

Wie oben beschrieben, sind die Sequenzen von S-Proteinen, die an ACE2-Rezeptoren binden können, seit langem bekannt und eine künstliche „Verbesserung“des Virus mit Hilfe dieser bisher unbekannten Aminosäuresequenz – zudem nicht optimal – erscheint unwahrscheinlich.

Das zweite Merkmal des SARS - CoV - 2 S - Proteins (abgesehen von diesen sechs Aminosäuren) ist die Art und Weise, wie es geschnitten wird. Damit das Virus in die Zelle eindringen kann, muss das S-Protein an einer bestimmten Stelle von den Enzymen der Zelle geschnitten werden. Alle anderen Verwandten, einschließlich der Viren von Fledermäusen, Schuppentieren und Menschen, haben nur eine Aminosäure im Schnitt, während SARS – CoV – 2 vier hat.

Wie sich dieser Zusatzstoff auf seine Ausbreitung auf Menschen und andere Arten auswirkte, ist noch nicht klar. Es ist bekannt, dass eine ähnliche natürliche Transformation der Inzisionsstelle bei der Vogelgrippe das Wirtsspektrum für den proximalen Ursprung von SARS - CoV - 2 erheblich erweitert hat. Es gibt jedoch keine Studien, die dies für SARS – CoV – 2 bestätigen würden.

Somit besteht kein Grund zu der Annahme, dass das Virus SARS ‑ CoV ‑ 2 künstlichen Ursprungs ist. Wir kennen seine nahen und zugleich gut untersuchten Verwandten, die als Grundlage für die Synthese dienen könnten, nicht, auch fanden die Wissenschaftler keine Einfügungen von zuvor untersuchten Krankheitserregern in sein Genom. Sein Genom ist jedoch in Übereinstimmung mit unserem Verständnis der natürlichen Evolution dieser Viren organisiert.

Es ist möglich, ein schwerfälliges System von Bedingungen aufzustellen, unter dem dieses Virus den Wissenschaftlern noch entkommen könnte, aber die Voraussetzungen dafür sind minimal. Gleichzeitig wird die Wahrscheinlichkeit, dass ein neuer gefährlicher Coronavirus-Stamm aus natürlichen Quellen in der wissenschaftlichen Literatur des letzten Jahrzehnts auftaucht, regelmäßig als sehr hoch eingeschätzt. Und SARS – CoV – 2, das die Pandemie verursacht hat, entspricht genau diesen Vorhersagen.

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